from AASJ
βサラセミアは、βヘモグロビン遺伝子の変異によって貧血が起こる遺伝疾患であり、重症型では骨髄外での造血による脾臓や肝臓の肥大、骨髄造血異常、病的骨折などの症状も見られる。
イタリアのサンラファエロ科学研究所の研究チームは、FGF23というリン酸バランスを調節する物質に注目し、βサラセミア患者のFGF23測定から始め、FGF23が上昇すると骨化異常による骨吸収が起こり、貧血が進む悪循環に陥ることを明らかにした。また、EPOが骨化に関わるFGF23誘導に関わることも発見された。
そこで、FGF23阻害分子を投与すると、骨化が正常化し、骨髄での造血幹細胞が回復することが分かった。この研究から、骨形成と造血がニッチ形成を通して密接に関係していること、FGF23が骨髄という現場でEPOが骨に働いて赤血球の作りすぎを抑えていることが分かった。
この研究は、臨床研究として注目されている。
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