from AASJ
昨年7月に紹介された研究では、細胞周期の調節メカニズムについて新たな発見がありました。増殖因子によって活性化されるCDK4/6がG1期を超えて必要とされることが示され、異なるサイクリンがチェックポイントごとにリン酸化や分解を繰り返すことでDNA複製と細胞分裂が進行する仕組みが明らかになりました。
また、米国ジョンズホプキンス大学からの研究では、CDK4/6がG2期停止中にストレス誘導される核内倍加を阻止する役割が明らかになりました。これにより、細胞周期を維持するためにCDK4/6が重要な役割を果たしていることが示されました。
この研究結果は、核内倍加がp53とは無関係にストレスによって引き起こされる可能性があることや、CDK4/6が細胞周期を守るために働いていることを明らかにしました。
これらの知見は、CDK4/6を用いた治療においてストレス下での効果が高まる可能性を示唆しています。
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