アルツハイマー病の新たな治療標的としてPHGDHが注目される（AASJ）

from AASJ

アルツハイマー病の発症プロセスには、アミロイドβの蓄積がTauのリン酸化や細胞内蓄積、そして細胞間伝搬を誘導するTaunopathyと関連していると考えられています。しかし、最近の研究では、Aβだけでも炎症を誘導し、シナプスの変化を引き起こす可能性が示されました。

カリフォルニア大学サンディエゴ校の研究では、Aβとシナプス喪失をつなぐメカニズムとして、PHGDH分子が重要であることが示されました。この研究では、PHGDHの過剰発現がAβプラーク形成とシナプス喪失を増加させることが明らかになりました。さらに、PHGDHがAD病理に直接関与していることが確認され、PHGDHの抑制がAD病理の発生を抑えることが示されました。

この研究により、PHGDHがADのマーカーであり、ADの病理に影響を与える分子であることが明らかになりました。また、PHGDHの変異や活性部位の欠損がAD病理を促進することも示され、PHGDHが炎症とAβ蓄積を直接結びつける分子であることが示唆されました。

さらに、PHGDH阻害剤を用いることで、AD病理の発生を抑制できる可能性が示されました。この研究は、AD病理がTaunopathyだけでなく炎症誘導によっても引き起こされる可能性を示唆しています。

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