from AASJ
高齢者の幹細胞システムには、蓄積した変異やエピジェネティックな変化によって、正常細胞よりも増殖速度が高まったクローン性増殖が存在し、これが自然炎症の原因となり寿命に影響する。このクローン性増殖からガンが発生することもあり、特に血液型の疾患に影響する。
最近、トロントの研究から、DNMT3aの変異によるクローン性増殖を糖尿病治療薬のメトフォルミンで抑えることができる可能性が示された。マウス実験では、DNMT3a変異を持つ幹細胞のミトコンドリアの活性が上昇し、クローン性増殖が促進されることが明らかになった。メトフォルミン投与により、クローン性増殖が抑えられ、正常な状態に戻ることが示された。
この効果は、人間の血液幹細胞にも見られ、メトフォルミンがクローン性増殖を抑制する可能性が示唆された。ケンブリッジ大学の研究では、メトフォルミン服用者ではDNMT3a変異の頻度が低かったことから、メトフォルミンがクローン性増殖を抑制することが示された。
今後は、高齢者への予防投与や葉酸の服用などの検討が期待される。
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