from AASJ
この文章は、腫瘍が遺伝子変異なしにどの程度存在するかはわからないが、神経芽腫などの腫瘍が急速に収束する例があるため、確かに存在している可能性があるということを述べています。しかし、どんな細胞でも遺伝子変異を持っているため、これを証明するのは簡単ではないとも述べています。
そして、エピジェネティックな過程を調節する遺伝子変異から始まる腫瘍では、腫瘍の成長やがん抑制遺伝子の制御などがエピジェネティックに進行すると考えられています。特にグリオーマでは、IDH遺伝子の変異によりDNAメチル化が増加し、細胞の増殖を乱すことが明らかにされています。ただし、IDH遺伝子の変異からグリオーマの発生までのエピジェネティックな過程はまだ解明されていません。
この文章は、ハーバード大学の研究チームが、DNAメチル化によってグリオーマが発生する過程を明らかにした研究を紹介しています。この研究では、PDGFRA遺伝子の発現上昇とCDKN2Aがん抑制遺伝子の発現抑制がグリオーマの増殖を支えていることがわかり、この変化をエピジェネティックな過程として説明し、再現できるかが問題になっています。さらに、マウスの実験により、PDGFRA遺伝子の境界が失われると細胞の増殖性が高まることが示され、CDKN2Aがん抑制遺伝子のメチル化によって発現が抑制されると細胞の増殖が亢進することも確認されています。
この2つの要因を組み合わせると、グリオーマに似た腫瘍が発生することも示されています。また、ヒトとマウスの遺伝子のメチル化の違いがグリオーマの発生リスクに関係している可能性も示唆されています。
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