from AASJ
アトピー性皮膚炎は、ステロイド剤や免疫抑制剤以外に治療法がなかったが、最近ではTh2型アレルギーに関わるサイトカインシグナルを標的にするJAK1阻害剤やIL4/IL13抗体が利用できるようになり、症状の制御が可能になった。
マウントサイナイ医科大学の研究では、アトピーを早期に発症する遺伝的アトピー患者のJAK1の活性化型変異（JAK-gof）マウスを作成し、肺のアレルギー喘息が全く起こらないことを発見した。このマウスの実験結果から、肺では感覚神経が免疫ホメオスターシス（免疫のバランス状態）を維持していることが明らかになった。具体的には、JAK1が活性化されている肺では免疫反応が抑えられており、この肺特異的な免疫抑制には迷走感覚神経が関与していることが示された。しかし、感覚神経がJAK1を除去するとアレルギー症状が悪化するため、皮膚と肺ではJAK1の機能が異なることも明らかになった。
最後に、肺の迷走感覚神経が免疫反応を抑えるメカニズムがCGRPβなどの神経ペプチドを介して行われていることが明らかにされた。この研究は、Th2型アレルギーが皮膚と肺で異なるメカニズムによって引き起こされることを説明する重要な研究であり、このメカニズムを抑えることで完全な治療が可能になる可能性がある。
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