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エストロゲン受容体陽性乳がんに対する治療として、CDK4/6阻害剤とホルモン抑制剤を組み合わせた治療が広く使われています。しかし、治療耐性が発生することがあり、その原因の一つがPIK3CA分子の変異やPTEN分子の欠損であることがわかっています。このような耐性乳がんには、PI3K/AKT/mTOR経路の阻害剤が効果的であり、さまざまな治験が進行中です。
南デンマーク大学の研究では、CDK4/6i+Eri耐性腫瘍に対するPI3K/AKT/mTOR経路の異なる分子を標的とした阻害剤の効果を調査しました。その結果、PMiというPI3KとmTORの両方を阻害する薬剤が最も効果的であることが示されました。PTEN欠損による耐性乳がんには、AKTiやmTORiが効果を示しました。
PIK3CA変異を持つ耐性乳がんには、PI3KとmTORの両方を阻害するPMiが必須であることが示されました。PI3Ki単独では効果が続かないことが知られており、PMiは他のシグナルも阻害するため、効果が持続するとされています。
この研究は、CDK4/6i+Eri耐性乳がんに対する次の治療手段として重要であり、遺伝子診断を行い適切な薬剤を選択することが重要であることを示唆しています。臨床への応用には注意が必要であり、代謝異常などの副作用にも注意が必要です。しかし、これらの薬剤は乳がん治療の展望を広げる可能性があります。
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