from AASJ
アルツハイマー病の治療薬としては、アミロイドβを除去する抗体治療しか存在せず、新たな標的が求められていた。北京大学からの研究では、コレシストキニンB受容体（CCKBR）を活性化することでアミロイドβの蓄積を抑える可能性が示された。この研究では、CCKBR刺激によりアミロイドβによる毒性を抑制することが確認され、ADの初期段階での薬剤開発の可能性が示唆された。
また、CCKBRを刺激することで脳血管関門を通過できるペプチドの開発も行われた。実験では、開発したペプチドをADモデルマウスに投与すると、記憶テストの改善やプラーク形成の抑制が確認された。さらに、作用機序の解明では、ADAM10などのタンパク質切断酵素の上昇がアミロイドの蓄積を抑える重要な役割を果たしていることが示された。
この研究により、CCKBRを介した新たな治療法の可能性が示唆され、アルツハイマー病の治療における新たな展望が広がっている。
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