RTKが核内でRNAポリメラーゼIIをリン酸化する新たな機能を示唆（AASJ）

from AASJ

受容体型チロシンキナーゼ（RTK）は、細胞膜上でリガンド刺激を受けると中間のシグナル伝達因子を介して核へシグナルを伝えると考えられてきた。しかし、St Jude小児病院からの研究では、RTKであるRYKが核内でRNAポリメラーゼII（PolII）をリン酸化する新たな機能を示唆している。

この研究では、RTKが核内に移行して特定の転写因子を介してPolIIと結合し、特定のプロモーター上のPolIIをリン酸化することが明らかにされた。さらに、EGFRやインシュリン受容体など他のRTKについても同様のメカニズムが示唆されており、RTKとPolIIの相互作用が転写機構を促進する可能性が示されている。

これらの研究結果は、ガンの治療薬の開発において重要な情報を提供する可能性があり、RTKとPolIIの相互作用がガン細胞の増殖にどのように関与しているかについて理解を深める上で貴重な示唆を与えている。

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