from AASJ
睡眠不足は心疾患のリスクを高めることが知られていますが、逆に心不全になると睡眠障害が起こることも知られています。この原因は一種の無呼吸症候群によると言われていますが、睡眠のサイクルを概日サイクルと連動させてくれているメラトニンが低下しているため、これが最も重要な要因と考えられています。
ドイツ・ミュンヘン工科大学からの論文では、心疾患とメラトニンの分泌異常の関係を明らかにするために、臨床例と動物実験を組み合わせて研究が行われました。その結果、心疾患の患者の松果体周辺の自律神経の数が減少していることが発見されました。さらに、マウスの実験でも同様の変化が見られ、メラトニン分泌が低下し、自律神経の数も減少することが確認されました。
松果体に投射される自律神経は上頸神経節由来であり、心不全を誘導すると神経節が肥大し、線維化が起こることがわかりました。実際の心不全患者の上頸神経節も肥大しており、マウスモデルとの類似性が確認されました。
さらに、マウスの実験では、心不全で肥大が誘導された上頸神経節の解析から、メラトニン分泌細胞の低下とマクロファージの増加が明らかになりました。また、遺伝子発現の解析でも同様の結果が得られました。さらに、マクロファージと交感神経との間で密接な相互作用が見られ、マクロファージ活性阻害剤の注射により自律神経の減少を防ぐことができることもわかりました。
この研究では、臨床と動物実験を組み合わせることで、心不全による睡眠障害の原因を上頸神経節の炎症と特定し、この部位を標的とした局所治療の可能性を示しました。臨床と基礎の研究が連携して行われたこの研究は、臨床研究の手本として注目されています。
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