幹細胞の変異がアルツハイマー病進行を抑える可能性を示唆(AASJ)

from AASJ

幹細胞は毎日分化細胞を生産するため、変異が起こりやすく、増殖優位性を持つクローンが発生するリスクがある。この現象は造血系で研究が進み、年齢とともに増えることがわかっており、動脈硬化などの疾患を促進し、死亡率を高める。

しかし、ベイラー医科大学の研究では、TET2変異を持つ骨髄細胞がアルツハイマー病の進行を抑える可能性を示唆。以前の研究では、血液のクローン性増殖とアルツハイマー病リスクが逆相関する結果も報告されている。新たな研究では、TET2変異を持つ人はリスクが半減し、DNMT3a変異を持つ人はリスクが高まることが明らかになった。

マウス実験でもTET2欠損血液がアルツハイマー病進行を抑える可能性が示されたが、人間との違いがあるため、より詳しい研究が必要。今後はTET2とDNMT3aの違いがどのような機能差につながるかを調査し、治療法の可能性を探る必要がある。

クローン性増殖に関連する他の疾患と比較し、将来の治療法につながる研究が進むことが期待される。


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